恶病的可怕在于转移

      恶病早期不可怕,不会对人体产生致命的威胁。人体内都有潜伏的恶变细胞,最初是由身体内正常的细胞发生变化而生成的。一个恶变细胞,能够增殖为几十亿个恶变细胞,成长为恶瘤。恶瘤能迅速无限生长,它需要吸收大量营养,是通过细胞扩散转移侵入其他组织,抢夺其他细胞、其他组织器官的营养来获取。正是由于恶病细胞的转移损伤了其他组织器官的功能,使患者的生命受到威胁。

孙燕院士、吴孟超院士、朴炳奎教授、林洪生教授、周岱翰教授等主持的多项随机双盲、安慰剂对照的大规模(累计案例数达4000多例)药理学实验研究证实:

 

人参皂苷Rg3可抑制恶瘤血管内皮细胞的增殖生长和新生血管的形成,起到抑制恶瘤生长、复发和转移的作用,与化疗联合使用,有增强疗效、延长生存期、改善生活质量等作用,并能调节免疫功能,改善患者气虚症状,防止出现白细胞下降、脱发等毒副反应。


Rg3作用靶点 示意图

(1)Rg3抑制血管生成因子的表达(TAF:VEGF、bFGF)

 

恶瘤细胞的生长、转移依赖新生血管的形成,而血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 是最有效的促血管生长因子。VEGF及bFGF高表达,则意味着恶瘤浸润性强,恶性程度高,且提示预后差。


【试验研究表明】Rg3通过抑制VEGF和bFGF的表达,从而阻滞肿瘤血管新生血管形成和生长,从而抑制肿瘤生长和转移。


(2)Rg3阻断血管生成因子效应(如降低bFGF受体结合率)


碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在细胞分裂及生长等方面有强烈的生物活性,可通过与靶细胞上的受体结合,自分泌和旁分泌而发生作用,促进多种细胞包括恶瘤细胞及血管内皮细胞的增殖、分裂。


【试验研究表明】Rg3能阻断bFGF与bFGFR等的结合,抑制血管内皮细胞的增殖和恶瘤新生血管形成,起到抑制恶瘤生长、复发和转移的作用。


(3)Rg3抗内皮细胞增殖、迁徙(抑制基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9表达)


基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9) 几乎能降解ECM中的各种蛋白成分,破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障,导致恶瘤浸润、转移和血管生成,抑制恶瘤细胞的凋亡。


【试验研究表明】人参皂苷Rg3能抑制MMP-2、MMP-9等的表达,抑制作用随着剂量的增加及时间的延长而增强,从而影响恶瘤新生血管的生成,抑制恶瘤增殖和迁徙。


(4)Rg3抑制恶瘤新生血管生成,切断复发转移通道


绝大多数恶瘤在缺少血管的情况下,其生长扩散受到极大限制,最多只能长到1.2mm,而在有血管的情况下,恶瘤在1-2 周的时间内就会扩大1500倍。因此,抑制肿瘤新生血管的形成,是临床中的一个有效的途径。


【试验研究表明】Rg3能降低肿瘤组织的微血管密度(MVD)及VEGF和bFGF表达,阻滞肿瘤血管新生血管形成和生长,从而抑制肿瘤生长和转移。


Rg3机理作用 表图研究

>>> 以肺、胃、乳腺、肝为例:

Rg3组(Rg3+化疗),对照组(单用化疗),观察Rg3对病变细胞的抑制率及延长生存期的临床效果。结果,人参皂苷Rg3可通过抑制病变细胞新生血管形成,增强患者免疫力等途径提高化疗患者的疗效,抑瘤效果显著且持久,生存期较单纯化疗延长。


>>> 以乳腺和肺为例:

Rg3组(Rg3+化疗),对照组(单用化疗),观察Rg3对放化疗减毒增效作用的临床效果,结果Rg3 组恶心呕吐减少,白细胞下降,明显好于对照组。表明:Rg3能明显减轻化疗毒副作用,能提高免疫功能,增加体重,改善生活质量。



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